Lung Cancer in Non-Smokers विज्ञानियों ने कैंसर के बारे में एक पहेली सुलझाई है। एक अध्ययन ने यह प्रत्यक्ष साक्ष्य प्रस्तुत किया है कि कैसे किसी व्यक्ति की आनुवंशिक संरचना धूमपान या सूर्य के प्रकाश जैसे कारक डीएनए क्षति को प्रभावित कर सकता है और यह निर्धारित कर सकता है कि कितने म्यूटेशन होते हैं। यह निष्कर्ष नेचर जर्नल में प्रकाशित हुए हैं, जिससे यह समझा जा सकता है कि धूमपान करने वाले कुछ लोगों को फेफड़ों का कैंसर क्यों नहीं होता, जबकि धूमपान नहीं करने वाले कुछ लोग भी फेफड़ों के कैंसर का शिकार हो जाते हैं।
आनुवंशिकी और कैंसर का संबंध Lung Cancer in Non-Smokers
कैंब्रिज यूनिवर्सिटी के शोधकर्ताओं के मुताबिक, इसका कारण लगभग निश्चित रूप से हमारे विरासत में मिले आनुवंशिक संरचना से संबंधित है, लेकिन प्रभावित समूह के अध्ययनों में प्रत्यक्ष साक्ष्य प्राप्त करना चुनौतीपूर्ण रहा है। हालांकि कई अध्ययनों से संकेत मिला है कि विरासत में मिली आनुवंशिक भिन्नताएं कैंसर के जोखिम को प्रभावित करती हैं, इस संबंध को साबित करना कठिन रहा है क्योंकि व्यक्तियों की जीवनशैली, पर्यावरण और संपर्क इतिहास में भिन्नता होती है।कैंसर रिसर्च यूके कैंब्रिज संस्थान में इस अध्ययन का नेतृत्व करने वाले डंकन ओडम ने बताया कि कैंसर पूरी तरह से संयोग से उत्पन्न नहीं होता।
कैंसर स्क्रीनिंग और सटीक चिकित्सा पर प्रभाव
शोधकर्ताओं ने कहा कि इन निष्कर्षों का कैंसर स्क्रीनिंग और सटीक चिकित्सा पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ सकता है। कैंसर की रोकथाम और स्क्रीनिंग रणनीतियों को विरासत में मिली आनुवंशिकी और जनसंख्या विविधता को अधिक सावधानी से ध्यान में रखना पड़ सकता है। शोधकर्ताओं ने चार प्रकार के चूहों को विकसित किया, जिनकी लिवर कैंसर के प्रति संवेदनशीलता भिन्न थी, जो मानव आबादी में देखी जाने वाली आनुवंशिक विविधता के स्तर के समान थी। चूहों को लिवर कार्सिनोजेन डाइएथिलनाइट्रोसामाइन (डीईएन) की एकल खुराक के संपर्क में लाया गया। डीईएन तंबाकू के धुएं और कुछ प्रसंस्कृत खाद्य पदार्थों में पाया जाता है और यह लिवर कोशिकाओं में डीएनए क्षति का कारण बनता है, जिससे ऐसे म्यूटेशन होते हैं, जिससे ट्यूमर बनने की शुरुआत हो सकती है।
चूंकि प्रत्येक चूहे को नियंत्रित परिस्थितियों में समान उम्र (15 दिन) में समान खुराक दी गई, टीम ने उन पर्यावरणीय भिन्नताओं को समाप्त कर दिया जो मानव अध्ययनों में भ्रमित करती हैं। उन्होंने लगभग 600 ट्यूमर के जीनोम का अनुक्रमण किया और विकसित होने वाली जीन गतिविधि का विश्लेषण किया, साथ ही बिना उपचारित चूहों की तुलना की ताकि विभिन्न प्रकारों में स्वाभाविक ट्यूमर गठन की तुलना की जा सके।
सभी चूहों की नस्लों में, कैंसर लगभग हमेशा एक कैंसर-प्रेरक म्यूटेशन प्राप्त करता है जो एक ही कैंसर-प्रोत्साहक सिग्नलिंग प्रणाली, जिसे एमएपीके पथ कहा जाता है, को सक्रिय करता है – यह एक बहु-चरणीय आणविक संकेतों का झालर है, जो महत्वपूर्ण जीवन प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है, जिसमें कोशिका वृद्धि शामिल है और कई प्रकार के कैंसर में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। हालांकि, चूहे की आनुवंशिकी के आधार पर म्यूटेशन ने कैंसर से संबंधित अन्य सिग्नलिंग पथों की गतिविधि को बदल दिया और पूरे जीनोम की एक नकल की प्रवृत्ति को भी जन्म दिया- जहां एक जीव अतिरिक्त सेट के सभी गुणसूत्रों और जीन प्रतियों को प्राप्त करता है, जो स्वतंत्र रूप से म्यूटेट हो सकते हैं और नए कार्यों को ग्रहण कर सकते हैं।
